Все о солнечной кератоме

Кератоз актинической кожи, также известный как «солнечный кератоз» — образование, вызванное воздействием ультрафиолетового излучения. Как правило, используется множественное число — «кератозы», поскольку оно редко бывает одно.

Что представляет собой актинический кератоз

Клинически актинические кератозы определяются как эритематозные чешуйчатые бляшки.

Свидетельствующие о повышенном риске развития плоскоклеточной карциномы и других злокачественных новообразований кожи они возникают главным образом из-за чрезмерного воздействия ультрафиолета, солнечного света или искусственных УФ-источников.

Основными механизмами образований актинических кератозов являются:

  • воспаление;
  • окислительный стресс;
  • иммуносупрессия;
  • нарушение апоптоза;
  • мутагенез;
  • дисрегуляция роста и пролиферации клеток;
  • ремоделирование тканей.

В образование некоторых актинических кератозов может быть вовлечен вирус папилломы человека. Понимание механизмов помогает обосновать доступные методы лечения.

Обычно они расположены на открытых поверхностях, на лице, голове, шее и конечностях. Изначально маленького размера и распознаются своей шероховатой текстурой только при прикосновении. Развиваются медленно, могут появляться и исчезать, оставаться в течение нескольких месяцев и затем отслаиваться.

Большинство поражений размером всего 3-10 мм, но способны увеличиться до нескольких сантиметров. Иногда вызывают покалывание, могут воспаляться, в редких случаях даже кровоточить.

Большинство актинических кератозов красного цвета, но некоторые светлые или тёмные, белые, розовые и мягкие. Их потенциал относительно злокачественной трансформации хорошо изучен.

Актинические кератозы распространены среди лиц с мягкой кожей старше 40 лет, особенно наблюдаются в районах с высоким уровнем воздействия солнца. Люди, которые быстро загорают, подвергаются наибольшему риску разрушительного воздействия ультрафиолетового облучения.

У пациентов могут развиться множественные поражения в пределах одной анатомической области, до такой степени, что они сталкиваются и образуют конфлюэнтный актинический кератоз на относительно большой площади.

Причины

Главной причиной образования актинических кератозов является ультрафиолетовое излучение. Исследования показывают, что даже один эпизод болезненного солнечного ожога у человека в детстве повышают риск образования актинических кератозов во взрослой жизни.

УФ-Б-излучение (длина волны 290-320) неблагоприятно воздействует на ДНК кератиноцитов. Вызывает образование тимидинового димера в ДНК и РНК, что приводит к значительным клеточным мутациям. Большую роль в образовании АК играет ген-супрессор опухоли р53, расположенный на хромосоме 17p132, останавливающий клеточный цикл, когда ДНК или РНК повреждены.

Таким образом, дисрегуляция пути р53 приводит к неконтролируемой пролиферации диспластических кератиноцитов, тем самым выступая в качестве источника неопластического роста и развития актинических кератозов, а также возможного канцерогенеза. Поглощаемый кожей ультрафиолетовый свет усиливает выработку арахидоновой кислоты, её метаболитов, и других провоспалительных цитокинов.

УФ-А-излучение (длина волны 320-400 нм) проникает в кожу глубже, чем УФ-В, и вызывает окислительное повреждение нуклеиновых кислот, мембранных липидов и белков клеток через производство активных форм кислорода, которые прерывают естественные пути передачи клеточных и межклеточных сигналов, вызывая измененное разрастание.

Симптомы

Актинические кератозы чаще всего представляют белую чешуйчатую бляшку переменной толщины с покраснением вокруг неё. Кожа, расположенная недалеко от повреждения, характеризуется заметными пигментными изменениями.

Симптомы АК:

  • в некоторых случаях твердая бородавчатая поверхность;
  • сухая кожа и рассеянные телеангиэктазии;
  • повреждения обычно протекают бессимптомно, но могут зудить, кровоточить, вызывать жжение;
  • сухость на губах.

Актинический кератоз классифицируется в соответствии с киническими проявлениями; I степень (слегка видимый и слегка ощутимый), II степень (слегка видимый, ощутимый), III степень (ясно видимый и гиперкератозный).

Диагностика

Диагноз актинического кератоза ставится в результате тщательного медицинского осмотра на основании сочетания визуального наблюдения и прикосновения. Если поражение большое в диаметре, толстое или кровоточащее, чтобы исключить злокачественное образование, назначается биопсия, тем более, если пациент имеет историю рака кожи.

Кроме того, актинические кератозы могут ошибочно быть приняты за другие повреждения кожи как себорейный кератоз, базально-клеточная карцинома, лихеноидный кератоз, вирусные бородавки, воспалительные дерматозы или меланомы.

Процедура биопсии включает забор образцов кожи с пораженного участка. Она выполнятся терапевтом при местном обезболивании. Образец отправляется в лабораторию, где анализируется под микроскопом. Распространенные методы получения материала для исследования актинических кератозов:

  1. Скарификационная биопсия: распространяется до уровня дермы.
  2. Щипковая биопсия: распространяется на подкожно-жировую клетчатку.

Многие случаи актинического кератоза управляются врачом общей практики. Направление к дерматологу выписывается, когда:

  • диагноз неясен;
  • поражения кожи имеют серьёзный или распространенный характер;
  • симптомы не реагируют на лечение;
  • пациент принимает иммуносупрессивные препараты;
  • существует высокий риск, связанный со злокачественностью.

Дерматолог использует и другие методы диагностики актинического кератоза, например, флуоресценции с фотосенсибилизирующим средством.

Любое поражение АК может иметь один из трех исходов. Войти в самопроизвольную ремиссию, оставаться стабильным, без дальнейшего прогрессирования, преобразоваться в инвазивную плоскоклеточную карциному, которая редко метастазирует (но риск нельзя недооценивать).

Лечение

Вариантов терапии актинических кератозов много. Но окончательный выбор лечения зависит от состояния больного и клинической характеристики новообразования, но также от возможных побочных реакций, косметических результатов, доступности и затрат.

Медикаментозные препараты:

  1. 5-фторурацил: «золотой стандарт» в лечении актинических кераозов, пиримидиновый аналог, который разрушает образование ДНК, останавливая превращение дезоксиурадиновой кислоты в тимидиловую кислоту. Предотвращает пролиферацию клеток преимущественно в быстро делящихся клетках, особенно в АК и базальных слоях эпителия. Доступен в виде крема в концентрациях 5, 1 и 0,5% и как раствор в концентрациях 5% и 2%. Типичный режим лечения; 5% крем дважды в день или 0,5-1% — ежедневно в течение 2-4 недель. Следует проявлять осторожность, чтобы не допустить попадания раствора на области вокруг рта, глаз, носа.
  2. Крем имиквимод: агент иммуномодулятора. Стимулирует иммунную систему посредством высвобождения и регуляции цитокинов. Применяют 2-3 раза в неделю в течение 12-16 недель.
  3. Гель ингенола мебутат (Пикато): обладает двойным механизмом действия. Происходит быстрый клеточный некроз через нарушение плазматической мембраны и набухание митохондрий. Существует специфическая опосредованная нейтрофилом антителозависимая клеточная цитотоксичность, которая нацелена на любые оставшиеся диспластические эпидермальные клетки. 3-дневный курс лечения с 0.015% гелем рекомендуется для кожи головы и лица, 2-дневный курс лечения с 0.05% гелем — для туловища и конечностей. Гелевая композиция представляет вещество (сложный эфир дитерпенового ингенола и ангеликовой кислоты), обнаруженное в соке молочая огородного, который активно используется в народной медицине для лечения актиническихкератозов.
  4. Диклофенак натрия 3% гель: нестероидный противовоспалительный препарат, содержащий 2,5% гиалуроновой кислоты, является ингибитором циклооксигеназы, оказывающим противоопухолевые эффекты в том числе путем ингибирования регуляции каскада арахидоновой кислоты. Продолжительность терапии составляет от 60 до 90 дней при двукратном ежедневном применении.
  5. Актуальные ретиноиды имеют скромные результаты относительно лечения актинических кератозов, но они безопасны и хорошо переносятся.

Процедуры:

  1. Криотерапия или криохирургия с жидким азотом для отдельных поражений. Наиболее распространенная абляционная терапия для актинических кератозов. Обработку проводят либо спреем, либо контактом, разрушая эпидермальные кератиноциты путем замораживания. Кератиноциты погибают при температуре от -40 до -50 ° С. Дермальные структуры, такие как коллаген, нервы и кровеносные сосуды, сохраняются из-за их относительной толерантности к низким температурам.
  2. Актинический кератоз являются одним из наиболее распространенных дерматологических поражений, которому показана фотодинамическая терапия с использованием актуального метил-аминолевулината или 5-аминолевулиновой кислоты.
  3. Лазерная терапия с использованием углекислого газа или эрбия.
  4. Химический пилинг с применением актуального агента, который подранивает наружный слой кожи, способствуя отшелушиванию, а в конечном счете развитию гладкой и омоложенной кожи.
  5. Хирургические методы: удаление, выскабливание (часто сопровождаемое электродезификацией), дермабразия.

Осложнения

Самым важным вопросом в управлении актинических кератозов является различие между изолированными поражениями и кратными или «полем канцеризации». Нет способа предсказать, какой актинический кератоз в любом данном участке развиться до инвазивного злокачественного новообразования.

Термин «поле канцеризации» употребляется, ссылаясь на гистологически аномальный эпителий, смежный с опухолевой тканью. Собственно, он и был разработан, чтобы объяснить возникновение множественных первичных опухолей и локально рецидивирующего рака.

Относительно актинических кератозов считается, что доклинический ущерб, нанесенный эпидермису, необходимо лечить, чтобы предотвратить более серьёзное прогрессирующее заболевание.

АК и ранний плоскоклеточный рак сложно различать, поскольку они обладают многими клеточными и гистопатологическими особенностями. Общепринятое определение основано на относительной глубине диспластических клеток в коже.

Анатомически АК определяется как эпидермальное поражение базального слоя, которое может простираться вверх, вовлекая гранулированный и разветвленный слои. Отмечено, что плоскоклеточные карциномы возникают из-за поражений, ранее диагностированных как АК, с частотой 65 -97%.

Из-за высокой распространенности и риска злокачественных изменений актинический кератоз актинической кожи является важным предметом изучения для любого врача, особенно в области дерматологии.

Профилактика

УФ способствует развитию актинических кератозов, вызывая мутации эпидермальных кератиноцитов, что приводит к пролиферации атипичных клеток. Таким образом, превентивные меры должны быть направлены на ограничение воздействия солнечной радиации.

Рекомендуется:

  • избегать пребывания на солнце в течение полуденных часов, когда УФ-излучение является самым мощным;
  • как можно чаще применять солнцезащитные средства, которые блокируют УФ-А и УФ-Б излучение;
  • использовать все возможные способы защиты: носить шляпы, рубашки с длинными рукавами, длинные юбки или брюки.

Недавние исследования, доказавшие факт причастности вируса папилломы человека в развитии актинических кератозов, свидетельствуют о том, что профилактика ВПЧ также необходима, чтобы предотвратить УФ-индуцированные мутации и онкогенные трансформации.